Evento vascular cerebral trombótico

100Coordinador: Dr.Raymundo Pérez Cruz
Dr.Iván Juárez Verdugo, Dr.Miguel Ángel Leyte Altamirano, Dr.Martín Alfonso Rayo Radilla

Introducción
A pesar que el cerebro sólo representa el 2% de la totalidad del peso del cuerpo, consume cerca del 20% del volumen del gasto cardiaco.El evento vascular cerebral (EVC) se define como el conjunto de trastornos clínicos neurológicos, atribuible a una disminución del aporte de sangre al cerebro. Representando uno de los principales problemas de salud pública en todos los países industrializados, ya que se prevé que para el 2030 la cifra de fallecimientos por esta enfermedad alcanzará 400 000 muertes anuales.

Este evento, de acuerdo a su etiología, ha sido clasificado en dos tipos: isquémico y hemorrágico; siendo el isquémico el de mayor frecuencia (80-85%).

La isquemia cerebral es causada por reducción del flujo sanguíneo de manera súbita.Si el flujo sanguíneo se reanuda en un breve plazo, el tejido neuronal puede recuperarse y los síntomas serán efímeros.Si la duración de los síntomas es menor a 60 minutos se le denomina Ataque Isquémico Transitorio, en caso de que los síntomas persistan más de 24 horas se le llama Evento Vascular Cerebral establecido.

Las probables causas de un EVC isquémico pueden ser trombóticas, embólicas, hemodinámicas, entre otras.

El objetivo de éste trabajo es la revisión bibliográfica del EVC trombo-embólico, consultando bibliografía de los últimos 5 años para, así, lograr un conocimiento reciente de la enfermedad.

Epidemiología
El EVC contribuye de manera importante a la carga de enfermedad en el mundo y en nuestro país.Esto se debe a su alta incidencia, a las secuelas incapacitantes que produce y a su importante letalidad.En el transcurso de los años 1990 a 2000 el EVC estuvo entre las primeras ocho causas de muerte en el país y entre las primeras cinco causas de muerte en la Ciudad de México. a) Mortalidad
En el 2003 el EVC ocupó el sexto lugar como causa de muerte en personas de 15 a 64 años con una tasa de 9.41 por 100,000 habitantes.

La tasa de mortalidad por EVC para mujeres fue de 27.2, mientras que para los hombres, esa tasa fue de 24.2; del total de muertes por EVC en 2003, el 53.1% correspondió a mujeres y el 46.9% a hombres.

Algo interesante es que, para los hombres, la edad promedio fue de 71.9 años y para las mujeres fue de 74.6 años.Con esto se concluye que aunque las tasas de muerte por EVC son mayores en mujeres, la muerte en éstas se produce, en promedio 2.71 años después que en los hombres.

Se debe aclarar que en nuestro país no existe un registro de la incidencia de EVC, ni tampoco una estimación de la prevalencia de secuelas de EVC en la población mexicana.

b) Factores de riesgo
Es importante tomar en cuenta que existen diversos factores de riesgo relacionados al EVC que podemos clasificar como: no modificables y modificables.

Los factores de riego no modificables son: la edad, el sexo y la historia familiar de EVC. Se ha calculado que por cada década después de los 55 años se duplica el riesgo de EVC.En un estudio multicéntrico realizado en hospitales de la Ciudad de México, efectuado a 669 pacientes, se encontró mayor proporción en hombres que en mujeres, tendiendo una incidencia de 57.2%, siendo 1.25 veces mayor en hombres que en mujeres.La historia familiar de eventos vasculares es un marcador de la presencia de otros factores de riesgo establecidos, que son susceptibles de tratamiento.

Se han estudiado como factores modificables: la hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia, obesidad, consumo de alcohol, sedentarismo, fibrilación auricular y abuso de drogas.

La hipertensión arterial sistémica es el factor de riesgo más importante en los eventos isquémicos y hemorrágicos, la hipertensión arterial incrementa el riesgo relativo de accidente cerebrovascular 3.1 en hombres y 2.9 en mujeres, en comparación con pacientes normotensos.Esta entidad aumenta la posibilidad de embolismo arterial, acelera la cardiopatía por insuficiencia, agrava la aterosclerosis en arterias cerebrales y produce lipohialinosis (oclusión por microateromas en arterias cerebrales pequeñas) en arterias penetrantes, lo que favorece la oclusión arterial y hemorragia por rotura.

Fisiopatogenia
La patogenia del Accidente Vascular Cerebral de tipo trombótico consiste primordialmente en la reducción de la irrigación en alguna zona del cerebro secundaria a la oclusión repentina de un vaso intracraneal.La severidad del daño ocasionado está relacionada con la circulación colateral existente, que depende de la anatomía de cada paciente y de la localización de la oclusión.

Cabe destacar que si una zona cerebral deja de ser irrigada completamente causa la muerte de los tejidos cerebrales en un aproximado de 4 a 10 minutos, si la circulación es menor de 16 ml/100 gramos de tejido por minuto se produce un infarto en aproximadamente 1 hora y en caso de que sea menor de 20 ml/100 gramos de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, es decir, sin muerte celular, a menos que dure varias horas o días.

En el caso del Ataque Isquémico Transitorio la irrigación cerebral, que en un principio se vio comprometida, reanuda la circulación y no existe infarto, por lo que los síntomas y signos son revertidos.

La Zona de Penumbra Isquémica es la parte del tejido cerebral que rodea el centro del infarto, la cual sufre de isquemia pero su disfunción es reversible, el centro del infarto no.El objetivo de la terapia fibrinolítica es precisamente, salvar esta zona, ya que mientra más tiempo pase, mayor será la probabilidad de que culmine en necrosis.

Existen 2 mecanismos por los cuales ocurre el infarto cerebral focal, uno de ellos es la ruta necrótica.En ésta, con la carencia sustratos energéticos a la célula, experimenta una degradación del citoesqueleto rápida.El segundo mecanismo es la vía de la apoptosis, lo que se denomina “muerte celular programada”.

Las neuronas sufren de la privación de glucosa, la cual impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP), la moneda energética celular.Esto ocasiona que las bombas iónicas dependientes de esta macromolécula tengan un déficit en su funcionamiento.Las neuronas se despolarizan y esto provoca que aumenten las concentraciones intracelulares de calcio y la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas, sustancia neurotóxica que ocasiona el aumento de calcio a la neurona.

La destrucción de lípidos de la membrana origina radicales libres, mismos que producen la catálisis de las membranas.La isquemia moderada genera la muerte por apotosis, mecanismo por el cual las neuronas se autodestruyen días o semanas después.

Es importante recalcar que la fiebre y la hiperglucemia (>200mg/dL), por lo cual es menester del personal de salud controlar ambas situaciones en la medida de lo posible.La hipotermia es una de las estrategias neuroprotectoras en auge.

Cuadro clínico
Los signos y síntomas de un EVC son muy variables, debido a las diversas zonas del encéfalo que puedan afectarse.En general, se evidencia la aparición súbita de un déficit neurológico de tipo focal; no obstante, en algunos casos puede presentarse de manera progresiva y gradual.
Si la afectación ocurre a nivel de la arteria cerebral media, los signos y síntomas de las estructuras afectadas serán:

Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales, afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia y dermografismo).Afasia motora si la zona afectada es el área motora del lenguaje.Puede haber afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia, acalculia, alexia, agnosia de los dedos.Si la afectación es a nivel del área del lenguaje central existirá apractognosia y hemianopsia homónima.

En el caso en el que la afectación ocurre a nivel de la arteria cerebral anterior los síntomas principales serán:

Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralateral por afectación del área motora de la extremidad inferior.Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral, en este caso está afectado el área cortical de la extremidad superior.Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie y en pierna, está afectada el área sensitiva del pie y de la pierna.Incontinencia urinaria si se afecta el área sensitivo-motora del lóbulo paracentral.Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, si se afecta la superficie interna de la parte posterior del lóbulo frontal.Abulia (mutismo acinético), alteración de la marcha y de la bipedestación en el caso de que se haya lesionado la corteza central, cerca del área motora de la pierna.

Diagnóstico
La evaluación rápida es primordial para iniciar con tratamientos “cronosensibles” como la trombólisis.Muchos pacientes no se dan cuenta de su padecimiento, por lo general los familiares son los que perciben los signos de EVC.
Una escala de valoración prehospitalaria rápida para detectar un posible evento vascular cerebral es la escala de Cincinnati, la cual valora asimetría facial, fuerza en los brazos y habla anormal.

El diagnóstico se debe realizar mediante los datos clínicos, se necesita un estudio imagenológico del encéfalo para saber si el accidente se debido a isquemia o hemorragia.El método más utilizado es la Tomografía Computarizada (TAC).En los accidentes de tipo hemorrágico es común ver zonas hiperdensas con respecto al tejido cerebral sano (isodenso) (figura 1.) Por otro lado, los eventos trombóticos se pueden ver en la Tomografía Computarizada como zonas hipodensas de tamaño variable (figura 2.)

Figura 1. Accidente vascular cerebral de tipo hemorrágico.El hemisferio izquierdo muestra una zona hiperdensa correspondiente a hemorragia intraparenquimatosa.

Figura 2.Accidente vascular cerebral de tipo isquémico, probablemente trombótico.Nótese la zona hipodensa en el hemisferio izquierdo.

Tratamiento
La conducta varía según sea o no candidato a fibrinolíticos.El manejo de la hipertensión arterial (HTA) en el marco del ACV agudo es controvertido.En general se acepta que cifras mayores de 220 de presión arterial sistólica y de 120 de diastólica deben ser tratadas.También debe reducirse la presión en el marco de emergencias como; síndrome coronario agudo, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, o disección aórtica.

Debe considerarse que en general la presión disminuye espontáneamente cuando se calma el dolor, se resuelve un “globo vesical” (sonda vesical) o se tranquiliza el paciente.Un objetivo razonable es disminuir la presión un 15 a 25% dentro de las primeras 24 horas.En cuanto al tiempo de restitución del tratamiento y la selección del medicamento depende del estado neurológico del paciente, su capacidad deglutoria y la presencia de patologías concomitantes (ejemplo Asma para los beta-bloqueantes o disfunción vesical para los diuréticos).Los pacientes con ACV pequeños o moderados sin hipertensión endocraneana, pueden recomenzar su tratamiento 24 horas después del evento agudo.

El tratamiento fibrinolítico endovenoso es una recomendación CLASE I de la “American Stroke Association” en pacientes con menos de 3 hs de evolución de los síntomas y ausencia de contraindicaciones.Se ha demostrado mediante diferentes estudios la limitación de la lesión.La complicación mayor de este procedimiento es la hemorragia intracraneal en un porcentaje que varía del 6.4 al 4.6%.Otras ocurren con menor frecuencia como el angioedema orolingual, hipotensión y sangrados sistémicos.

La trombolisis intra-arterial ha sido promovida con el criterio de lograr altas concentraciones de fibrinolítico sobre el trombo, pero los beneficios clínicos son contrabalanceados por la dificultad en contar con los elementos técnicos requeridos y el operador entrenado durante la fase aguda del ACV.Las conclusiones a las que llegan las guías de la AHA/ASA recientes plantean que la trombolísis intra-arterial es una opción para pacientes seleccionados con un stroke de menos de 6 horas de evolución, en la arteria cerebral media, y en los que ya no se puede realizar tratamiento endovenoso.Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas del ACV (dosis inicial de 325 mg.) en la mayoría de los pacientes.Esta no debe ser considerada un sustituto para el uso de fibrinoíiticos, y tampoco debe ser administrada dentro de las primeras 24 horas de la administración de fibrinolíticos.En cuanto al clopidogrel, si bien se utiliza en el “síndrome coronario agudo” no hay datos que avalen su uso solo o combinado en el evento.

La administración de heparinas no fraccionadas y de bajo peso no ha demostrado beneficios en el ACV, ni en el”ACV progresivo”, la disección arterial, el stroke recurrente o embólico y la “patología vertebrovasilar”.Se ha comprobado además que la anticoagulación urgente aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas.La terapéutica con heparina sólo tiene como objetivo la profilaxis de la trombosis venosa profunda y no parece haber diferencias en los resultados con las heparinas no fraccionadas frente a las de bajo peso.

Raramente es requerida la intervención quirúrgica de urgencia, surge generalmente dentro de las 2 hs en la transformación hemorrágica por el RTpa o por el aumento de la presión intracraneal (PIC).El aumento de la PIC ocurre en el 20% de los pacientes con compromiso extenso (multilobar).El edema y la herniación son las causas más frecuentes de muerte en estos pacientes.La elevación de la cabecera, la hiperventilación con asistencia respiratoria mecánica y el uso de agentes hiperosmolares suelen ser medidas apropiadas.Más raramente se llega a la utilización de barbitúricos o la cranectomía descompresiva, para el tratamiento.

Pronóstico
El pronóstico es muy variable, ya que depende de la magnitud del daño en las diferentes zonas cerebrales, del diagnóstico y tratamiento precoces.Las secuelas graves son comunes en este tipo de padecimientos. Referencias
*Harrison.Principios de medicina interna.17va edición.Mc-Graw Hill.México, 2009.
*Ferri: Ferri´s clinical advisors 2007; Instant Diagnosis and Treatment, 9na.Ed.*Cesil essentials of medicine, ed.5, Philadelphia, 2001, WB Saunders.
*Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working GroupsHarold Edward C.Jauch, Chelsea Kidwell, Patrick D.Lyden, Lewis B. Morgenstern, Adnan I.Qureshi, Robert H.Rosenwasser, Phillip A.Scott, and Eelco F.M.Wijdicks Stroke 2007 38: 1655 – 1711.
*Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists.Joseph Broderick, Sander Connolly, Edward.