Complicaciones agudas de la DM

dm

Cetoacidosis diabética

Manifestaciones clínicas

En un plazo de 24 horas
Síntomas: Vómito, nausea, polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal y disnea
Sucesos desencadenantes: Insulina inadecuada, infección (neumonía, infección de vías urinarias), infarto, drogas (cocaína), embarazo.
EF: Taquicardia, mucosas secas, ↓turgencia cutánea, deshidratación e hipotensión, taquipnea, respiración de Kussmaul (compensa parcialmente la acidosis metabólica), fiebre (sugiere infección) y dificultad respiratoria, sensibilidad a la palpación abdominal, (puede remedar pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico), letargo, embotamiento y edema cerebral y posiblemente coma)
Fisiopatología

Déficit de insulina + Exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento)

Cetosis

  • Resultado de concentración aumentada de ácidos grasos proveniente del adipocito
  • Síntesis hepática de los cuerpos cetónicosSe inhibe la formación de triglicéridos y lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) de los ácidos grasos los cuales forman cuerpos cetónicos, favorecidos por la glucagonemia por activación de la palmitoiltransferasa de carnitina I
  • Palmitoiltransferasa de carnitina1
  • Regula el transporte de ac grasos al interior de la mitocondria
  • Beta oxidaciónà conversión a cuerpos cetónicos y ↓ sérica de  bicarbonato= acidosis metabólica

Hipertrigliceridemia

  • ↑muy importante de ac grasos libres
  • ↑de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) hepáticas
  • Depuración ↓ de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) MUY importante secundaria de la
  • ↓de la lipasa sensible a hormonas dependiente de insulina
  • GRAN AUMENTO de los triglicéridos
  • Puede causar pancreatitis

Anormalidades de laboratorio

  • Hiperglucemia + Cetosis (++++) + Acidosis metabólica
  • Glucosa elevada, pero menor que en estado hiperosmolar
  • Sodio normal al inicio, pero en general es ↓, K N o ↑, P ↓, bicarbonato ↓(<15)
  • Osmolaridad: 300-320mosm/ml
  • pH arterial: 6.8-7.3, si es <6.9 se debe administrar bicarbonato

Ausencia de insulina

  • Se activa la lipasa sensible a hormonas
  • Se liberan grandes cantidades de ácidos grasos a la circulación
  • En hígado se activa el sistema de transporte de carnitina al interior de la mitocondria, donde labeta oxidación de ac grasos tiene lugar a un ritmo rápido liberando grandes cantidades de acetil CoA
  • Acetil Coa: 1er sustrato para formación de cuerpos cetónicosà Acido acético, beta hidroxibutirato y acetona

Glucagon

  • Retroalimenta la secreción de catecolaminas
  • Favorece secreción de cortisol, hormona de crecimiento, Beta endorfinas, vasopresina,
  • corticotropina
  • Adipocito: favorece lipolisis
  • Musculo: ↓uso de glucosa
  • Hígado:↑producción de glucosa

Hiperosmolaridad

  • Saca agua de las células y las deshidrata
    Na, K, Mg  NaHCO3 y  acido clorhídrico son excretados por orina
    Hipercetonemia incrementa concentración de hidrogeniones en fluidos corporales llevando a la muerte

Cetoacidosis diabética

  • Finalmente hay disfunción a todos los niveles
  • Disfunción SNC resultado de la deshidratación intracelular
  • La muerte es inevitable sin el tratamiento adecuado

 Tratamiento

Hipovolemia y colapso vascular son la causa de muerte en una cetoacidosis no complicada
La corrección del déficit de volumen es la prioridad más urgente en la tratamiento
Reposición de volumen 

  • ↓niveles de glucosa, concentración sérica de hormonas contrarreguladoras
  • No disminuye la acidosis por lo que siempre requiere de insulina
    Fluidoterapia
  • El déficit de liquido es aproximadamente 3-5 L
  • 1-2 L solución salina isotónica se administra rápidamente durante las primeras 2horas
  • Se aumenta la infusión con hipotensión extrema, hiperglucemia u oliguria
  • Cuando se disminuye glucosa <300mg/dl se inicia la infusión de dextrosa para evitar una hipoglucemia
  • Se puede usar Ringer lactato y solución mixta de mantenimiento para evitar la acidosis hiperclorémica secundaria a la administración de grandes cantidades de cloruro de Na. Lo ideal es la solución salina
    Reposición de K
  • Hiperkalemia de ingreso disminuye con la insulina ya que se inicia el ingreso a la célula
  • Monitoreo del K c/hora
  • Cantidad de K no debe rebasar 150mmol en las 24horas

Reposición de Bicarbonato

Si el pH es <7 o NaHCO3 es <5mmol/Làinfusión de 100mmol NaHCO3 x litro de solución salina al 0.45% como tratamiento inicial
Insulina

  • Bolo inicial de 10-50U de insulina IV (o .1U x kg)
  • Infusión de 10-20U x hora
  • Infusiones con glucosa  cuando la hiperglucemia este entre 200-300mg/dl para evitar hipoglucemia
  • Después de que el glucógeno alcanza concentración del 6% se inicia lipogénesisVía glucolítica: PiruvatoàAc CoAàácidos grasos
  • Exceso de glucosa: exceso de citrato e isocitrato en ciclo de Krebs, estos iones, activan acetil CoA carboxilasa, que se requiere para formar malonil CoA (primera etapa en síntesis de ácidos grasos que se usan para formar triglicéridos)
  • Inhibe la lipasa sensible a hormonas que escinde los triglicéridos intra-adipocitarios
  • Activa la lipoproteinlipasa que escinde a los triglicéridos en el capilar del adipocito
  • Favorece la vía de las pentosas para dar alfa glicerol fosfatoàglicerol y formar triglicéridos